關(guān)節(jié)內(nèi)注射治療藥物是治療骨關(guān)節(jié)炎（OA）的有效策略，但藥物快速擴(kuò)散阻礙了治療，因此需要高頻注射。因此，需要開發(fā)一種生物功能水凝膠來改善輸送。引入一種脂質(zhì)錨定的特立帕肽（PTH（1-34）），并將其摻入沒食子酸接枝的明膠注射水凝膠（GLP水凝膠）中。在小鼠關(guān)節(jié)內(nèi)注射后，GLP水凝膠可以原位形成，而不影響膝關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)。
循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）在嗜鉻細(xì)胞瘤（PCC）的早期診斷中起關(guān)鍵作用。在此，我們制造了一種新的雙靶向納米探針，用于通過靶向 PCC 細(xì)胞表面過表達(dá)的去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 （NET） 和生長抑素受體SSTR2從外周血中同時(shí)鑒定稀有 PCC-CTC。
血管鈣化(VC)是衰老、糖尿病、慢性腎功能衰竭和動(dòng)脈粥樣硬化的共同特征。VC的基本成分是羥基磷灰石(HAp)。納米大小的HAp(nHAp)已被確定在脈管系統(tǒng)病理性鈣化的發(fā)展中起重要作用。
軟骨損傷的修復(fù)面臨著將生物和機(jī)械線索整合到支架中的挑戰(zhàn)。在此，通過接種骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）球體和短纖維填充劑開發(fā)了可注射的透明質(zhì)酸（HA） 水凝膠。加載 Kartogenin（KGN）的短纖維（Fk）組裝成細(xì)胞球體（Fk -CS）作為細(xì)胞生長基質(zhì)和細(xì)胞分化調(diào)節(jié)劑的儲(chǔ)存庫。HA水凝膠（HA-FC）中的CXB負(fù)載短纖維（FC）有益于機(jī)械增強(qiáng)和抗炎劑的持續(xù)釋放。
早期腫瘤的特點(diǎn)是體積小和分泌標(biāo)記物稀少，缺乏靈敏的檢測(cè)技術(shù)和試劑，阻礙了及時(shí)的癌癥治療。天然產(chǎn)物焦脫鎂葉綠素-a （PPa） 和FDA批準(zhǔn)的Pluronic F127被制備具有良好尺寸、熒光和良好生物相容性的F127-PPa納米膠束。經(jīng)靜脈注射后，F(xiàn)127-PPa納米膠束不僅可以準(zhǔn)確識(shí)別早期異種移植腫瘤，還可以通過近紅外 （NIR） 熒光成像靈敏檢測(cè)肺部癌癥轉(zhuǎn)移。
硒蛋白在免疫細(xì)胞和炎癥調(diào)節(jié)中起著至關(guān)重要的作用。然而，作為一種在胃酸性環(huán)境中易變性或降解的蛋白質(zhì)類藥物，硒蛋白的高效口服給藥面臨著巨大的挑戰(zhàn)。在此，我們創(chuàng)新了一種基于口服水凝膠微珠的生化策略，可以原位合成硒蛋白，因此繞過了口服蛋白遞送的必要性和苛刻條件，同時(shí)有效地產(chǎn)生用于治療應(yīng)用的硒蛋白。
設(shè)計(jì)用于抗腫瘤和抗轉(zhuǎn)移應(yīng)用的新型多功能金屬基化學(xué)治療劑是一項(xiàng)重大挑戰(zhàn)。以無毒的 Ir-N3或Ru-N3為原料，通過CuAAC（銅催化疊氮化物-炔烴環(huán)加成）反應(yīng)合成了兩種配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前體OA-炔烴，并表現(xiàn)出令人滿意的抗腫瘤和抗轉(zhuǎn)移藥理作用。與通過線粒體誘導(dǎo)的自噬途徑的前體相比，OA和金屬芳烴物質(zhì)的結(jié)合顯著增強(qiáng)了 A2780 細(xì)胞的細(xì)胞毒性。此外，這兩種復(fù)合物可以通過破壞肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)和下調(diào) MMP2/MMP9 蛋白來抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)移。兩種前體的結(jié)合提高了親脂性和生物相容性，同時(shí)增強(qiáng)了金屬-芳烴復(fù)合物的細(xì)胞攝取和線粒體積累，導(dǎo)致線粒體膜電位損傷、氧化磷酸化和自噬。
衰老的潛在病理生理學(xué)原因之一是氧化應(yīng)激引起的損傷，表明消除活性氧和氮物質(zhì) (RONS) 可能有利于預(yù)防和/或減輕衰老。
水凝膠是一類具有多種功能的生物相容性材料，已被越來越多地探索用于潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的局部治療，但各種機(jī)械刺激可能導(dǎo)致水凝膠過早破裂和脫離，阻礙其進(jìn)一步臨床轉(zhuǎn)化。通過多巴胺/β-環(huán)糊精修飾的透明質(zhì)酸（HA-CD-DA）和金剛烷胺修飾的羧甲基殼聚糖（CMCS-AD）之間的主客體相互作用合成了一種水凝膠材料。
設(shè)計(jì)用于抗腫瘤和抗轉(zhuǎn)移應(yīng)用的新型多功能金屬基化學(xué)治療劑是一項(xiàng)重大挑戰(zhàn)。以無毒的 Ir-N3或Ru-N3為原料，通過CuAAC（銅催化疊氮化物-炔烴環(huán)加成）反應(yīng)合成了兩種配合物（OA-Ir和OA-Ru）和低毒炔基前體OA-炔烴，并表現(xiàn)出令人滿意的抗腫瘤和抗轉(zhuǎn)移藥理作用。與通過線粒體誘導(dǎo)的自噬途徑的前體相比，OA和金屬芳烴物質(zhì)的結(jié)合顯著增強(qiáng)了 A2780 細(xì)胞的細(xì)胞毒性。此外，這兩種復(fù)合物可以通過破壞肌動(dòng)蛋白動(dòng)力學(xué)和下調(diào) MMP2/MMP9 蛋白來抑制細(xì)胞轉(zhuǎn)移。兩種前體的結(jié)合提高了親脂性和生物相容性，同時(shí)增強(qiáng)了金屬-芳烴復(fù)合物的細(xì)胞攝取和線粒體積累，導(dǎo)致線粒體膜電位損傷、氧化磷酸化和自噬。
協(xié)同發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用和緩解氧化應(yīng)激的策略可能是糾正病理性腦微環(huán)境的一種有前途的方法。基于小膠質(zhì)細(xì)胞在調(diào)節(jié)AD微環(huán)境中的關(guān)鍵作用，我們?cè)诖嗣枋隽似蒸斒克{(lán)/聚酰胺胺 (PAMAM) 樹枝狀大分子/Angiopep-2 (PPA) 納米顆粒的開發(fā)，該納米顆粒可以調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的線粒體自噬，作為潛在的 AD 治療。
AD是一種由多種因素引起的破壞性神經(jīng)退行性疾病。單靶點(diǎn)藥物治療AD 的療效有限。因此，多目標(biāo)干預(yù)策略具有巨大的潛力。中藥多以復(fù)方形式使用，具有多藥學(xué)行為。黃連和大黃是治療AD常用的中藥對(duì)聯(lián)藥物。
