朱雪瓊/陳填烽Biomaterials：免疫納米療法重編程免疫抑制環(huán)境使腫瘤變“熱”
低的腫瘤突變負荷和腫瘤部位內T細胞的缺乏是使免疫系統(tǒng)癱瘓的“冷免疫瘤”的典型特征。為了激活抗腫瘤免疫力，將“冷腫瘤”轉變?yōu)椤盁崮[瘤”增加T細胞的浸潤的策略引起了人們的廣泛關注。溫州醫(yī)科大學附二醫(yī)朱雪瓊/暨南大學陳填烽通過金-硒配位鍵制造了具有免疫原性的核殼Au @ Se NP，以實現(xiàn)納米粒子介導的局部光熱觸發(fā)免疫療法。
摻入具有改善的光熱穩(wěn)定性和轉化效率的金納米星（AuNSs）會促進硒納米顆粒（SeNPs）的分解和轉化，從而通過產生更高的高溫而導致癌細胞凋亡增強。此外，體內實驗的結果表明，SeNPs介導的化學療法和AuNSs誘導的光熱療法之間的協(xié)同作用不僅在存在腫瘤相關抗原的情況下產生了具有優(yōu)異的癌癥殺傷作用的局部抗腫瘤免疫反應，而且還可以有效地重編程M2巨噬細胞至M1表型轉變，具有吞噬遠處腫瘤的活性。
通過簡單易行的方法合成了具有強大光熱效率和穩(wěn)定性的Au @ Se NPs，可以有效促進Se在腫瘤酸性環(huán)境中的轉化，在未來的臨床癌癥治療中具有廣闊的應用前景。與其他PTT納米藥物相比，SeNPs封裝的AuNSs具有以下優(yōu)點：（i）由于AuNSs的等離子體耦合，提高了熱穩(wěn)定性，增強了光熱轉換效率；（ii）被Au @ Se NPs吸收的NIR有效轉化為熱量，以通過加劇細胞代謝來促進SeNPs向SeCys的轉化，從而增強對癌細胞凋亡的誘導；（iii）Au @ Se NPs觸發(fā)的PTT可以上調Hsp70充當DC的募集者，以促進抗原交叉呈遞引發(fā)細胞毒性淋巴細胞向腫瘤的浸潤；（iv）SeNPs介導的化療與AuNSs誘導的PTT之間的協(xié)同作用可以將TAM從M2表型重塑為M1表型，以支持T細胞活化和腫瘤殺傷。（v）Au @ Se NPs激活的系統(tǒng)免疫反應不僅誘導了原發(fā)性腫瘤的消退，而且避免了遠處腫瘤的侵襲。總而言之，這項研究擴展了Au @ Se NPs作為高效光熱劑的應用，并強調了系統(tǒng)性癌癥免疫治療的創(chuàng)新策略，從而提高了這種簡單有效的納米復合物系統(tǒng)在光熱治療觸發(fā)的免疫治療中的未來應用。
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